مرض باركنسون:





هو عبارة عن اضطراب في المخ يتسبب تدريجيا في

فقدان القدرة على السيطرة على العضلات، ويعرف

باسم مرض الشلل الرعاش، وفي الأصل، كان يطلق

عليه اسم "الشلل المهتز"، ثم أصبح الشلل الرعاش

بعدما تبين أنه ليس كل من يصاب به يعاني اهتزازاً.

أما تسمية باركنسون فتعود إلى أن أول من اكتشف

هذ المرض كان الطبيب الإنجليزي جيمس باركنسون،

الذي نشر أول وصف تفصيلي عن المرض في مقال

في عام 1817.

وتشمل حملات التوعية العامة العالمية مناسبة يوم

باركنسون العالمي، الذي يقام سنوياً يوم 11 أبريل/

نيسان، وهو تاريخ ميلاد دكتور باركنسون.




تبدأ أعراض مرض باركنسون في الظهور بدرجة

خفيفة في أول الأمر، بل وتكاد تكون غير ملحوظة

حتى إنه يحدث تجاهل وتغاضي عنها في بعض

الأحيان. وتشمل العلامات المميزة للشلل الرعاش

الإصابة بالهزات المتواصلة وتباطؤ حركة الجسم

وضعف القدرة على التوازن.



تطور باركنسون

تتطور أعراض مرض الشلل الرعاش ببطء على مدى 20 عاماً،

ويمكن أن يوفر العلاج المبكر عدة سنوات تكون خالية

من الأعراض.

وتحدث حوالي 5% إلى 10% من حالات الإصابة بالشلل الرعاش قبل سن الخمسين،

حيث أصاب اثنين من الشخصيات الشهيرة في سن

مبكرة، هما الملاكم محمد علي كلاي، في الـ42 من

عمره، والممثل مايكل جيه فوكس، في سن الـ30.

وتتمثل العلامات المبكرة للمرض، التي تكون خفية أو

يمكن الخلط بينها وبين حالات أخرى، فيما يلي:



• اهتزاز طفيف للإصبع أو اليد أو الساق أو الشفة

• صلابة أو صعوبة في المشي

• صعوبة الوقوف من وضع الجلوس

• الكتابة اليدوية الصغيرة وغير المنتظمة

• انحناء الظهر

• وجه متجمد في تعبير جاد كمن يرتدي قناعا.





أعراض المرض


1- الرعاش

الرعاش هو أحد الأعراض المبكرة لحوالي 70% من

مرضى باركنسون.

وعادة ما يبدأ الرعاش في إصبع أو يد عندما تكون اليد في حالة راحة، وليس عندما تكون قيد الاستخدام.

وسوف يحدث الرعاش بشكل إيقاعي، عادة ما يتراوح بين 4 إلى 6 هزات في الثانية،

أو بطريقة رعاش دحرجة الحبة، كما لو كان المرء يدحرج قرصاً بين الإبهام والسبابة.

ويمكن أن يكون الرعاش أيضاً أحد أعراض حالات أخرى، ولا يستلزم بالضرورة أن يكون الشخص مصابا بمرض باركنسون في حد ذاته.



2- بطء الحركة

عندما يصل الإنسان إلى مرحلة الكبر في السن، يصبح بطيء الحركة طبيعياً. ولكن إذا كان لديه

"براديكينسيا"، وهو من أعراض مرض باركنسون، فإن الحركة البطيئة تضر بالحياة اليومية.

عندما يريد المريض التحرك، لا يستجيب الجسم على الفور، أو ربما يتوقف فجأة كأنه تجمد.




3- ضعف التوازن

يعاني معظم مرضى الشلل الرعاش من تزايد في وضعية الانحناء، مع ترهل الأكتاف وميل رأسهم إلى الأمام،

جنبا إلى جنب مع غيرها من مشاكل الحركة، قد يكون لديهم مشكلة مع التوازن، بما يزيد من خطر السقوط.



4- التصلب

يحدث التصلب عندما تظل العضلات جامدة ولا تسترخي.

على سبيل المثال، ربما لا تتأرجح الذراعين أثناء المشي أو يكون هناك تقلص أو ألم في العضلات.




5- أعراض شائعة

وتشمل الأعراض الأخرى الشائعة لدى بعض مرضى الشلل الرعاش:

• النوم المضني أو التعب نهارا

• صوت ضعيف واهن أو متلعثم

• صعوبة في البلع

• مشاكل في الذاكرة والارتباك أو الخرف

• البشرة الدهنية وقشرة الشعر

• الإمساك.








كيفية تشخيص مرض باركنسون

تستخدم فحوصات المخ لاستبعاد إصابة الشخص بمرض باركنسون، ولكن يعتمد تشخيص مرض الشلل الرعاش على ما يلي:

• النقر بالإصبع والإبهام ﻣﻌﺎً أو النقر بالقدم ﻟﻠﺘﺤﻘﻖ ﻣﻦ بطء الحركة

• إراحة اليد لمراقبة الرعشة

• الاسترخاء، أثناء تحريك العنق والذراعين والساقين للتحقق من التصلب والجمود


• الوقوف بينما يتم سحب المريض من الخلف برفق للتحقق من قدرته على التوازن.



من يصاب بمرض باركنسون؟

إن متوسط العمر الذي يصاب فيه الأشخاص بمرض باركنسون هو الـ62، وتقدر نسبة الإصابة لمن تزيد أعمارهم عن 60 عاماً بـ2% إلى 4%.

وترتفع نسبة المخاطر بمقدار طفيف إذا كان أحد الأقارب مصاباً بمرض باركنسون. كما يصيب مرض الشلل الرعاش الرجال أكثر من النساء.


ويعد سبب مرض باركنسون غير معروف بشكل عام، ولكن يرجح أنه ربما يرجع إلى عوامل وراثية وبيئية.

كما أن هناك أيضا خطرا متزايدا في الأشخاص الذين يتعرضون بكثرة لبعض المبيدات.

ترتفع احتمالات الإصابة بمرض باركنسون بين من تعرضوا لإصابات في الرأس. ويقل خطر الإصابة بالشلل الرعاش بين المدخنين ومن يشربون القهوة أو الشاي.






أسباب وأعراض


سبب المرض فلا يزال مجهولا إلى حد كبير.

وكذلك العلاج فليس هناك علاج متخصص للمرض وما زال الطب، إلى الآن، عاجزا عن تقديم أي علاج لإبطاء أو حتى وقف تطور المرض.

والمتوفر من خيارات العلاج في الوقت الحالي موجه لتحسين الأعراض فقط دون إبطاء أو وقف تطور المرض


تبدأ الأعراض بشكل خفي ثم تتطور ببطء على مدى سنوات قد تصل إلى 20 سنة،

ثم تبدأ في الظهور في مراحل لاحقة من المرض عندما يتم فقدان كمية كبيرة من الخلايا العصبية الصبغية، أو تكون قد أصيبت بالضعف.

وفي هذه المرحلة تتكون تجمعات بروتينية تسمى أجسام ليوي Lewy bodies (وهي تراكم غير طبيعي لبروتين ألفا سيناكلين synuclein) في الخلايا العصبية.



وتختلف الأعراض من شخص لآخر بسبب تنوع المرض،

ومن الأعراض الشائعة:

- أعراض متعلقة بالحركة: الرعاش tremor الذي يحدث عادة في حالة الراحة، بطء الحركة، تصلب الأطراف، ومشاكل في المشي والتوازن.


- أعراض غير متعلقة بالحركة: من أمثلتها: اللامبالاة، الاكتئاب، الإمساك، اضطرابات سلوك النوم، وفقدان حاسة الشم والضعف الإدراكي.

وغالباً ما يكون الأشخاص المصابون بالمرض أكثر تأثراً بهذه المجموعة من الأعراض غير الحركية مقارنة بالأعراض الحركية.






-- حقائق مرض باركنسون


فيما يلي مجموعة من الحقائق العلمية حول المفاهيم السائدة بين الناس حول مرض باركنسون ومعالجته، نقدمها من أجل التمييز بين الواقع والخيال وتحسين مستوى العناية وجودة الحياة للمريض،

وهي:

العديد من الأعراض الشائعة التي يعاني منها المريض لا علاقة لها بالحركة وتظل «غير مرئية» وقد تؤثر على الحياة اليومية أكثر من صعوبات الحركة الأكثر وضوح

تشمل: ضعف حاسة الشم،
اضطرابات النوم،
أعراض معرفية،
الإمساك،
أعراض المثانة،
التعرق،
الضعف الجنسي،
التعب،
الألم (خاصة في الأطراف)،
الوخز،
الدوار،
والقلق والاكتئاب.

إن من الأخبار السارة هنا أن معظم هذه الأعراض غير الحركية قابلة للعلاج بشكل كبير.

أعراض باركنسون متقلبة، وليست كلها مرئية.

لهذا السبب، قد لا تعكس الطريقة التي يظهر بها المريض في لحظة ما حقيقة ما يشعر به بقية الأوقات.

أيضا، قد لا يشعر بحالة جيدة بسبب الأعراض غير الحركية.

والنصيحة أن يحتفظ المريض بمذكرة يومية للأعراض، فإذا كانت أعراضه تتقلب خلال النهار، فعندئذ يجب عليه تتبع نمط «الأوقات» التي تعمل خلالها الأدوية بشكل فعال، والأوقات التي تتوقف فيها عن العمل، وهذا يمكِّن الطبيب من تحسين التحكم في الأدوية.


لا ينبغي أبدا أن يعزو المريض أي عرض يشعر به لمرض باركنسون. على سبيل المثال، لا تعتبر الحمى من أعراض المرض، وعادة ما تشير إلى وجود عدوى. الصداع، وفقدان الرؤية، والدوار، وفقدان الإحساس، وفقدان قوة العضلات وألم الصدر ليست من أعراض المرض. فيجب على الأطباء استبعاد الأسباب الأخرى لهذه الأعراض، فالأعراض المفاجئة مثل
ألم الصدر،
وضيق التنفس،
والضعف،
وصعوبة الكلام،
أو الدوار

- تتطلب عناية طبية فورية لاستبعاد حالة طارئة.





إذا تعرض المريض لتفاقم أعراض المرض فجأة خلال أيام أو أسابيع،
فمن الضروري البحث عن سبب آخر كامن.

يمكن لتغيرات الأدوية، أو العدوى، أو الجفاف، أو الحرمان من النوم، أو الجراحة الحديثة، أو الإجهاد، أو غيرها من المشاكل الطبية أن تزيد من تفاقم الأعراض.

مثلا فإن التهابات المسالك البولية (حتى بدون أعراض المثانة) هي سبب شائع بشكل خاص.

كما أن بعض الأدوية يمكن أن تتسبب في تفاقم الأعراض، وتشمل هذه الأدوية مضادات الذهان، وحامض الفالبرويك الليثيوم، وأدوية الغثيان.

وعلى المريض أن يتحدث مع طبيب الأعصاب قبل البدء بأحد هذه الأدوية، لمعرفة ما إذا كان هناك بديل أفضل.




- مقياس تطور باركنسون


لا يزال العلماء حاليا يعكفون للكشف عن طرق لتحديد المؤشرات الحيوية لمرض باركنسون والتي يمكن أن تؤدي إلى تشخيص مبكر وإلى علاجات أكثر تخصصاً في إبطاء عملية تطور المرض.


ويستخدم الأطباء غالباً مقياس هوهن وياهر Hoehn وYahr لقياس مدى تطور المرض على مر السنين، ويشمل على مراحل تبدأ من صفر إلى خمسة، حيث «صفر» يعني عدم وجود أي علامات تشير لمرض باركنسون و«خمسة» يعني وجود المرض في مرحلة متقدمة.


وللوقاية من هذا المرض ومضاعفاته والتمتع بنوعية حياة جيدة، ينصح المرضى بضرورة تفهم المرض وتطوراته، والمتابعة المنتظمة مع الطبيب المعالج واتباع نصائحه حول طرق استخدام أدوية بدائل الدوبامين لتعويض مستويات الدوبامين المنخفضة أو المعدومة في الدماغ بسبب ضعف الخلايا العصبية (العصبونات) في المادة السوداء للدماغ.






علاج المرض

لأكثر من 100 سنة، عرف العلماء البصمات العصبية والمرضية لمرض باركنسون والتي تسمى أجسام ليوي (Lewy bodies) وهي عبارة عن تجمعات للبروتين مع فقدان الخلايا العصبية الصبغية في الدماغ الأوسط. وهذا الأخير يعكس التنكس العصبي للخلايا العصبية المفرزة لهرمون الدوبامين في المادة السوداء (substantia nigra) في الدماغ.



ومنذ عام 1961، تم اكتشاف العقار المشهور لـدوبا ((L - Dopa كبديل للدوبامين في علاج مرض باركنسون، لأكثر من 50 عاماً.

ونظرا لفعالية هذا العقار الكبيرة في الحد من الأعراض الحركية للمرض، فقد اعتبر مرض باركنسون، ولوقت طويل، اضطرابا حركيا فقط.


ثم ظهرت تقنية التحفيز العميق للدماغ (deep brain stimulation، DBS) لنواة تحت المهاد، وكان له تأثير إيجابي في الحد، أيضا، من الأعراض الحركية للمرض.


وهذه الإنجازات العلاجية العرضية لمرض باركنسون قد تفسر سبب إهمال تطوير علاجات أخرى لمجموعة واسعة من الأعراض غير الحركية المصاحبة للمرض والتي تؤدي إلى إعاقة المريض طوال فترة المرض.


وبالإضافة إلى ذلك، تم تنفيذ جهود بحثية على تطوير العقاقير المعدلة للمرض إلى حد كبير في نماذج القوارض إلا أن نتائجها قد فشلت أن تُترجم إلى عقاقير ناجحة سريريا، من الوجهة العلمية العصبية. وما زالت الأبحاث قائمة.

الأمعاء و الإصابة بمرض باركنيوس


ظهرت الأدلة الأولى حول الدور المحتمل الذي تؤديه الأمعاء في الإصابة بمرض باركنسون منذ أكثر من مئتي عام.

ففي عام 1817، ذكر الجراح الإنجليزي جيمس باركنسون أن بعض المرضى المصابين بحالة سمَّاها "الشلل الرعَّاش" كانوا يعانون من الإمساك.

وفي واحدة من الحالات الست التي وصفها باركنسون، بدا أن علاج الأعراض المَعدِية المعوية كان له الأثر في تخيفف المشكلات المرتبطة بالحركة والتي تأتي مصاحبةً للمرض.


ومنذ ذلك الوقت، لاحظ الأطباء أن الإمساك هو أحد الأعراض الأكثر شيوعًا لمرض باركنسون، وأنه يظهر في نحو نصف المرضى الذين تُشَخَّص حالتهم بأنهم مصابون بالمرض، كما أنه غالبًا ما يسبق بدء حدوث الإعاقات المرتبطة بالحركة. ومع هذا، ولعقود عديدة، تركزت الأبحاث المتعلقة بدراسة المرض على الدماغ.

وقد ركز العلماء جهودهم في بادئ الأمر على فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهو جزيء مرتبط بالعديد من الوظائف التي تتضمن الحركة. وفي الآونة الأخيرة، ركز العلماء أيضًا على تراكم الـ"ألفا سَينيوكلين"، وهو بروتين يتلف بصورة غير طبيعية لدى مرضى باركنسون.


وقد حدث تحول في عام 2003 عندما اقترح هيكو براك -عالِم التشريح العصبي بجامعة أولم في ألمانيا- بالتعاون مع زملائه، أن مرض باركنسون ربما يكون منشؤه في حقيقة الأمر هو الأمعاء وليس الدماغ.


بُنِيَت نظرية براك على ملاحظة عينات لمرضى متوفين كانوا مصابين بمرض باركنسون، واتضح في هذه العينات ظهور أجسام لوي Lewy (كتل من الألفا سَينيوكلين) في الدماغ وفي الجهاز العصبي الخاص بالقناة المعدية المعوية، وهو الجهاز المسؤول عن التحكم في وظائف الأمعاء.

كما اقترحت أبحاث براك وزملائه أن التغيُّرات الباثولوجية التي طرأت على المرضى قد تطورت -في الحالة النموذجية- على مراحل مُتنبَّأ بها تبدأ في الأمعاء وتنتهي في الدماغ.

وفي ذلك الوقت، افترض الباحثون أن هذه العملية كانت مرتبطة بـ"مسبِّب مرضي غير محدد بعد" ينتقل عبر العصب المُبْهم، وهو حزمة من الألياف تربط أعضاء الجسم الرئيسة بجذع الدماغ الذي يربط الحبل الشوكي بالدماغ.


لقد اكتسبت الفكرة التي مفادها أن المراحل الأولى من مرض باركنسون ربما تحدث في القناة المعدية المعوية المزيد من الزخم؛ إذ هناك عدد متزايد من الأدلة التي تدعم هذه الفرضية، ولكن يبقى السؤال المتعلق بالكيفية التي من خلالها تتسبب التغيرات التي تمر بها الأمعاء في التنكس العصبي الحاصل بالدماغ موضوعًا للبحث النشط. وتقترح بعض الدراسات أن تكتلات الألفا سَينيوكلين تنتقل من الأمعاء إلى الدماغ عبر العصب المُبْهم. بينما تقترح دراسات أخرى أن بعض الجزيئات، مثل نواتج التحلل البكتيري، تستحث النشاط عبر هذه القناة، أو أن الأمعاء تؤثر على الدماغ عبر آليات أخرى مثل الالتهاب.

ويقول مايكل شلوسماكر -العالِم الطبيب بمعهد بحوث مستشفى أوتاوا- إن هذه الاكتشافات مجتمعة، مهما كان الأمر، تدعم الإجماع المتنامي على أنه "حتى وإن كانت الباثولوجيا [الخاصة بمرض باركنسون] تأتي مدفوعة إلى حد كبير جدًّا بالخلل الذي يحدث في الدماغ، فإن ذلك لا يعني أن هذه العملية تبدأ في الدماغ".


الطريق السريع بين الأمعاء والدماغ

ربما يُشكِّل العصب المُبْهَم -وهو حزمة من الألياف تنشأ في جذع الدماغ وتَمُد بالأعصاب الأعضاء الرئيسة متضمنةً الأمعاء

–الطريق الرئيس الذي تنتقل عبره العوامل الباثولوجية المحفزة لمرض باركنسون من القناة المعدية المعوية وصولًا إلى الدماغ.

وتُظهر فحوصات وبائية حديثة لمرضى خضعوا لجراحة قطع العصب المُبْهَم أنهم كانوا أقل عرضةً للإصابة بمرض باركنسون.

وكذلك أثبت باحثون أن ألياف الألفا سَينيوكلين التي جرى حقنها داخل القنوات المعدية المعوية للقوارض يمكن أن تنتقل إلى الدماغ عبر العصب المُبْهَم.



وإذا كان الألفا سَينيوكلين ينتقل من الأمعاء إلى الدماغ، فإن السؤال الذي ما زال يطرح نفسه هو: لماذا يتراكم هذا البروتين في الأمعاء في الأصل؟
أحد الاحتمالات هو أن الألفا سَينيوكلين الذي يُنتَج في الجهاز العصبي الخاص بالقناة المعدية المعوية يُساعد في محاربة المسببات المرضية.

في العام الماضي، أوضح مايكل زاسلوف -الأستاذ بجامعة جورج تاون- بالتعاون مع زملائه، أن البروتين ظهر في أمعاء أطفال كان لهم أن يكونوا أصحاء لولا إصابتهم بعدوى نوروفيروسية، وأن ألفا سَينيوكلين استطاع جذب الخلايا المناعية وتنشيطها، على الأقل في واحد من أطباق الاختبارات المعملية.

وتُعَد الجراثيم في حد ذاتها أحد المحفِّزات المحتملة التي تعمل على زيادة تراكُم الألفا سَينيوكلين في الأمعاء؛ فقد اكتشف باحثون أن البروتينات البكتيرية قد تحفِّز تراكُم الألفا سَينيوكلين في أمعاء الفئران وأدمغتها.

ويوضح روبرت فريدلاند -عالِم الأعصاب بجامعة لويسفيل، والذي شارك في تأليف هذه الدراسة- أن بعض البروتينات التي تنتجها البكتيريا قد تعمل على تكوين ألياف صغيرة وصلبة، وقد تتسبب هيئة هذه الألياف في التفاف البروتينات المجاورة على نحوٍ خطأ وفي تراكمها بأسلوب أشبه بالبريونات المسؤولة عن مرض جنون البقر.




لقد أثار الميكروبيوم -وهو مجموع الكائنات الدقيقة الموجودة في جسم الإنسان- اهتمام باحثي مرض باركنسون على نحوٍ كبير.

وقد ذكرت عدة تقارير أن الأفراد المصابين بالمرض يحملون مزيجًا متفردًا من الجراثيم المعوية، وكذلك اكتشف العلماء أن نقل الجراثيم الموجودة في براز المرضى إلى القوارض المهيأة للإصابة بمرض باركنسون من شأنه مفاقمة الأعراض الحركية المصاحبة للمرض، وأيضًا زيادة معدل تراكم الألفا سَينيوكلين في الدماغ.


ولكن ساركيس مازمانيان -عالِم الميكروبيولوجي بمعهد كاليفورنيا للتكنولوجيا- لا يعتقد أن البروتينات البكتيرية هي ما يحفز الالتفاف الخطأ للبروتينات، بل يرى أن هذه الجراثيم ربما تُحدث تأثيرها عن طريق ما تنتجه من مستقلبات، مثل الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة. وقد أظهرت التجارب التي أُجريت على الفئران في مختبر مازمانيان أن هذه الجزيئات تُنَشِّط، على ما يبدو، الخلايا الدبقية الصغيرة، وهي الخلايا المناعية الخاصة بالدماغ.

ويضيف مازمانيان أن المستقلبات ربما ترسل إشارة عبر العصب المُبْهَم أو تتجاوزه تمامًا وتستخدم مسارًا آخر مثل مجرى الدم. ولأن الدراسات الوبائية وجدت أن استئصال العصب المُبْهَم لا يستبعد خطر الإصابة بمرض باركنسون بشكل كامل، فربما تكون هناك مسارات أخرى ذات صلة بالأمر بين الدماغ والأمعاء. يقول مازمانيان: "نعكف حاليًّا على البحث في تلك المسألة".





هل ثمة دور للالتهاب؟



غير أن هناك فكرة أخرى ترى أن هذا الالتهاب المعوي، الذي تسببه على الأرجح جراثيم الأمعاء، يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بمرض باركنسون.






وتأتي أحدث الأدلة المؤيدة لتلك الفكرة من دراسة وبائية كبيرة بحثت خلالها إنجا بيتر -عالِمة الأوبئة الوراثية بكلية آيكان للطب في ماونت سايناي، بالتعاون مع زملائها
- في اثنتين من قواعد البيانات الطبية الأمريكية الكبيرة لدراسة العلاقة التداخلية بين أمراض الالتهاب المعوي ومرض باركنسون.

قارن تحليلهم بين 144,018 مريضًا مصابًا بمرض كرون Crohn’s أو التهاب القولون التَّقَرُّحي وبين 720,090 شخصًا من الأصحاء لأغراض الضبط المرجعي.
وكشف التحليل أن انتشار مرض باركنسون كان أعلى بنسبة 28% في المرضى المصابين بأمراض الالتهاب المعوي، وذلك مقارنةً بالأشخاص الأصحاء في مجموعة الضبط المرجعي، وهو ما يدعم نتائج سابقة توصل إليها الباحثون أنفسهم، مفادها أن المرضين يتشاركان في الروابط الوراثية. علاوة على ذلك، اكتشف الفريق البحثي أن الأشخاص الذين سبق لهم تلقِّي أدوية تُستخدم لخفض الالتهاب
-مثبطات عامل نخر الورم- انخفضت لديهم حالات الإصابة بالمرض المسبب للتَّنَكُّس العصبي بنسبة تبلغ 78%.
وتقول مادلين هاوسر -طالبة الدراسات العليا بمختبر عالِمة الأعصاب مالو تانسي بجامعة إموري-: إن هذه الدراسة تقدم مزيدًا من التأكيد لصحة النظرية القائلة بأن التهاب الأمعاء يمكن أن يدفع إلى نشوء مرض باركنسون.

وتضيف هاوسر أن الاكتشاف المتعلق بمضادات عامل نخر الورم على وجه التحديد يُشير إلى أن "العلاقة التداخلية بين المرضين ربما يكون الالتهاب فيها وسيطًا أساسيًّا".


وتوضح هاوسر أن الالتهاب المعوي ربما يؤدي إلى الإصابة بمرض باركنسون بطرق عديدة. أحد الاحتمالات هو أن الأمعاء الملتهبة على نحوٍ مزمن ربما تتسبب في رفع مستويات الألفا سَينيوكلين موضعيًّا -مثلما تشير دراسة زاسلوف التي أجراها على الأطفال
أو أنها قد تتسبب في إحداث التهاب عبر كامل الجسم، وهو ما قد يزيد في حد ذاته من نفاذية الأمعاء والحواجز الفاصلة بين الدم والدماغ.

أو -بطريقة أخرى
- يمكن للأمعاء الملتهبة التهابًا مزمنًا أن ترفع مستويات السيتوكينات الموجودة في مسار الدورة الدموية، وهي جزيئات يمكن لها أن تزيد من الالتهاب.
وتقول تانسي إن التغيرات في الميكروبيوم يمكن أن يكون لها أيضًا أثرها في حدوث التهاب الأمعاء.
وتقول بيتر في مَعْرِض توضيحها أنه من السابق لأوانه استبعاد أية فرضيات: "هناك على الأرجح مسارات متعددة تربط بين الأمعاء والدماغ".



وفي الوقت الحالي، يركز فريق بيتر على تحديد ما إذا كان التأثير الوقائي للمركبات المضادة لعامل نخر الورم راجعًا إلى خفض الالتهاب في جميع أنحاء الجسد، وهو ما قد ينتج عن ملابسات أخرى، أم أن هذه المركبات تفيد فقط الأشخاص الذين يعانون اضطرابات معوية.

وتخطط بيتر لدراسة مدى انتشار مرض باركنسون لدى مرضى آخرين يتناولون مثل هذه الأدوية، مثل أولئك المصابين بالصدفية أو التهاب المفاصل الروماتويدي.
ووفق مازمانيان، فمن حيث إنه ليس جميع مرضى باركنسون يصابون باضطرابات الالتهاب المعوي، فإن نتائج الدراسات المتعلقة بالحدوث المتزامن للحالتين المرضيتين قد لا يمكن تعميمها على كل المرضى المصابين بهذا المرض المسبب للتَّنَكُّس العصبي.

ويضيف مازمانيان أنه بالرغم من ذلك، تعزز هذه الدراسات ودراسات أخرى كثيرة ظهرت في الأعوام الأخيرة من صحة الفكرة التي تُفيد بأن للأمعاء دورًا في الإصابة بمرض باركنسون. يقول مازمانيان: "إذا كان هذا الأمر صحيحًا بالفعل، فإنه يتيح لنا الآن استحداث تدخلات تستهدف الأمعاء بدلًا من الدماغ".
وبالفعل بدأ بعض الباحثين في اختبار مثل هذه التدخلات؛

ففي عام 2015، أطلق زاسلوف وزملاؤه شركة تُسمَّى "إنترين" تعمل حاليًّا على اختبار مُركَّب يبطئ من تراكم الألفا سَينيوكلين في الأمعاء.
وعلى الرغم من أن العلاج يهدف إلى تقليل الأعراض غير الحركية لمرض باركنسون، كالإمساك، فإن الباحثين يأملون أنهم سيتمكَّنون -عبر استهداف الباثولوجيا المبكرة للمرض في الأمعاء- من علاج آثار المرض على الجهاز العصبي المركزي أو منعها.

وتقول تانسي إنه في الوقت الذي تدعم فيه العديد من مسارات الأدلة فرضية نشأة مرض باركنسون من الأمعاء،

يبقى السؤال المطروح هو: في أي توقيت خلال المراحل المبكرة للمرض تحدث التغيرات المعدية المعوية؟ وعلاوة على ذلك، اقترح علماء آخرون أنه لا يزال هناك احتمال أن المرض يبدأ في مكان آخر في الجسم.

في حقيقة الأمر، اكتشف براك وزملاؤه "أجسام لوي" في البصلة الشمية أيضًا، وهو ما قادهم إلى اقتراح الأنف كموضع آخر محتمل لبدء المرض. تقول فيفيان لابري، عالِمة الأعصاب بمعهد فان آندل للبحوث في ولاية ميتشيجان: "أعتقد أنه يُحتمل وجود عدة مواضع ينشأ منها مرض باركنسون؛ فقد ينشأ المرض عند بعض المرضى في الأمعاء، وقد ينشأ لدى البعض الآخر في النظام الشَّمِّي، أو ربما يكون مجرد شيء يحدث في الدماغ".

مرض باركنسون




1- ماهو مرض باركنسون؟
يعتبر مرض باركنسون من الأمراض الشائعة لدى كبار السن، حيث تبدأ الأعراض السريرية
في الظهور عادة ما بين سن 40 إلى 60 سنة
وتزداد نسبة الإصابة به في المراحل المتقدمة من العمر.
يعرف مرض باركنسون بأنه تلف لجزء معين في النواة القاعدية في الدماغ
يدعى (المادة السوداء)، حيث تعرف هذه المادة بمسؤوليتها
عن إفراز مادة الدوبامين الضرورية لتوازن الحركة لدى الإنسان، ولا يعرف سبب مباشر
لتلف هذه المادة، وربما تكون هناك علاقة بالجينات الوراثية والعوامل البيئية المحيطة.


2- اعراض مرض باركنسون؟

-رجفة في اليد والذراع والساق والفك والوجه.
-الصلابة أو تصلب الأطراف والجذع.
-بطء الحركة.
-فقدان التوازن أثناء الوقوف.
-اضطرابات في المشي أو الحركات الإرادية: العديد من المصابين تصبح طريقة السير
لديهم مصحوبة بانحناءة إلى الإمام وتصبح خطواتهم قصيرة وغير منتظمة
ومعرضون لفقدان توازنهم، لأنهم لا يستطيعون تحريك عضلاتهم
بسرعة لتوفيق أو تصحيح أوضاعهم.
-تغير في الكلام: قد يفقد المصاب الكلام بانتظام ويفقد قدرته
على تغيير نبرة الصوت ويصبح صوته تدريجيا ناعما
ذا نغمة واحدة لا تتغير أو يحدث لديه التردد في الكلام.
-الخرف: وهو فقدان الوظائف العقلية.
-مشكلات العين: قلة الدوبامين يؤثر في العضلات كافة ومن بينها عضلات العين،
ويؤدي ضعف حركة فتح وإغماض جفن العينين
إلى جفاف العين أو التهاب الملتحمة (الرمد).

3- اسباب مرض باركنسون؟

أسباب هذا المرض غير معروفة بالتحديد، لكن هناك عدة احتمالات منها:

-الالتهابات الفيروسية التي تصيب الجهاز العصبي.
-قلة مادة الدوبامين وهي مادة كيميائية تقوم بنقل السيالات العصبية.
-ضمور وتلف في نهايات الخلايا العصبية المسئولة عن إفراز مادة كيمائية اسمها (نورابينفرين) وهي مادة مهمة في نقل السيالات العصبية
والتحكم الإرادي في الجهاز العصبي وكذلك لضبط ضغط الدم.التعرض لمواد سامة.
-الاستعداد الوراثي.
-إصابات الرأس السابقة.
-بعض الأدوية، إذ وجد أنها قد تؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بالمرض نظرا لأنها
تقلل من كمية الدوبامين أو تمنع ارتباطه بالمستقبلات
كالأدوية المستخدمة لعلاج الحالات النفسية.
عوامل الخطر:
العمر: تزداد خطورة الإصابة بالمرض مع التقدم بالعمر ونادرا ما يحدث في سن الشباب.
الوراثة: إصابة واحد أو أكثر من الأقارب بشلل الرعاش قد يزيد نسبة الإصابة.
الجنس: الذكور أكثر عرضة للإصابة من النساء.
التعرض للسموم: التعرض المستمر للمواد السامة مثل المبيدات الحشرية ومبيدات الأعشاب قد يزيد نسبة احتمال الإصابة بشلل الرعاش.

4- ماهي العوامل التي تؤثر على مريض باركنسون؟
- التوتر والقلق النفسي
- الطريقة التي يتعامل بها مع المريض
-تردد المريض على اطباء لا يشخصون المرض تحديدا
قد يسبب التدهور في حالة المرض الشخصية
-الجراحة التي ليس لها داعي
-عدم وجود اطباء مختصين في المرض

6- مراحل تطور مرض باركنسون؟
المرحلة الاولى
وتدوم ما يقارب 3 أعوام.

المرحلة الثانية
وتدوم ما يقارب الـ 6 سنوات وينتشر المرض
في هذه المرحلة ليشمل كامل الجسم.

المرحلة الثالثة
وتدوم نحو 7 سنوات وتظهر أعراض فقدان الاتزان
واختلال الوقفة والانعكاسات العصبية.

المرحلة الرابعة
وتدوم نحو 9 سنوات ويحتاج المريض في خلالها للمساعدة حتى
يقوم بنشاطاته اليومية مثل المشي و تناول الطعام والاستحمام...

المرحلة الخامسة
وتدوم نحو 14 سنة حيث يصبح المريض مقعدا بشكل كامل
ولا يستطيع الحركة إلا بالكرسي المتحرك.

7- هل ممكن تجنب الاصابة بمرض باركنسون؟

نظرا إلى أن سبب الإصابة بمرض باركنسون غير معروف، فلا تعرف بعد طرق مجربة
وأكيدة للوقاية منه، ومع ذلك، أظهرت بعض الأبحاث أن الكافيين، الذي يوجد بالقهوة والشاي والكولا، يمكن أن يحد من مخاطر الإصابة بمرض باركنسون
وكذلك قد يحد الشاي الأخضر من مخاطر الإصابة بهذا المرض.
فضلاًعن ذلك، أشارت بعض الأبحاث إلى أن ممارسة التمارين الهوائية
بانتظام ربما تحد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.

8- هل ممكن ان يصيب مرض باركنسون الشباب ؟

في اغلب الاحيان يصيب المرض كبار السن ومع ذلك قد يصيب بعض البالغين
في العشرينات من عمرهم لكن غالبا يصيب هذا المرض الاشخاص في الستين

أعراض مرض باركنسون عند الشباب

تشبه اعراض الكبار المرض يحمل نفس الاعراض لشباب وكبار السن

9- هل هناك علاج جراحي لمرض باركنسون؟

العلاج الجراحي: عمليات زراعة جهاز التنبيه الكهربائي:
العلاج بعمليات زراعة جهاز التنبيه الكهربائي لمرضى الباركنسون ويسمى
علاج تحفيز خلايا الدماغ (Deep Brain Stimulation) أو اختصار DBS
بحيث تزرع أقطاب كهربائية في الدماغ وتربط إلى أداة
كهربائية صغيرة تسمى (مولد نبض)، والتي يمكن أن تبرمج ويمكن أن يخفض
الحاجة للأدوية الأخرى ويقلل من الحركات اللاإرادية التي تسمى (ضعف حركة)،
ويساعد أيضًا على تخفيف تقلبات الأعراض وتقليل الهزات وبطء الحركة ومشكلات المشي. وبشكل عام يلجأ للعلاج الجراحي لدى المرضى الذين لم تحصل لهم استجابة للأدوية المضادة.

10- كيفية التعامل مع مريض باركنسون؟



التكيف والدعم
قد يكون التكيف مع أي مرض مزمن أمرا صعبا، ومن الطبيعي
أن تشعر بالغضب أو الاكتئاب أو الإحباط في بعض الأحيان.
ويمثل مرض باركنسون مشكلات خاصة، لأنه يمكن أن يسبب تغيرات
كيميائية في الدماغ، وهو ما يجعلك تشعر بالقلق أو الاكتئاب.
ويمكن أن يسبب لك مرض باركنسون الإحباط الشديد، وذلك في ظل صعوبة
المشي والكلام وحتى تناول الطعام واستغراق وقت طويل في هذه الأنشطة.
على الرغم من كون أصدقائك وعائلتك أفضل داعمين لك، فإن تفهم الأشخاص
الذين يعرفون ما تمر به قد يكون ذا فائدة بشكل خاص،
ولا تصلح مجموعات الدعم لكل الأشخاص، ومع ذلك، تمثل مجموعات الدعم
بالنسبة إلى العديد من الأشخاص المصابين بمرض باركنسون وعائلاتهم
موردا جيدا للحصول على معلومات عملية بشأن هذا المرض.

11- الاغذية المناسبة لمريض باركنسون؟
ينبغي أن يعتمد غذاء مريض شلل الرعاش على الحبوب الكاملة
وأطعمة غنية بالكالسيوم وأجزاء صغيرة من الأطعمة عالية البروتين
وذلك للسيطرة على الإمساك الملازم لمرضى الرعاش، بالإضافة إلى المساعدة
على التحكم في سكر الدم وارتفاع ضغط الدم والكولوستيرول وأمراض القلب.
الإكثار من الخضراوات والفاكهة؛ حيث إنها توفر مضادات الأكسدة والمعادن
والفيتامينات التي تغذي وتدعم العضلات والأعصاب وباقي أعضاء الجسم.كما
أن الكالسيوم مهم بصفة خاصة للمحافظة على صلابة العظام ومنع الكسور
أما البروتين فيحمي العضلات ويقويها.
ممارسة الرياضة.
المحافظة على العلاج الطبيعي.
استشارة مدرب النطق وإجراء تمارين تساعد على تحسين النطق وعضلات الوجه.

12- هل يوجد علاج نهائي لمرض باركنسون؟

كلا لم يكتشف العلم علاجا يشفي من الباركنسون بشكل تام وكامل
وجميع العلاجات المستخدمة انما هي لمساعدة المريض على التاقلم في حياته
ولعلاج اعراض المرض وتاخر مضاعافته

13- علاج مرض باركنسون؟

مرض باركينسون من الأمراض المزمنة التي تتطلب العلاج الدوائي
والدعم النفسي والعلمي من خلال أسرته نفسيا وتثقيفيا وللعلاج الطبيعي
وأخصائي تغذية، بالإضافة إلى إعداد خطة عامة للمريض من أجل
المحافظة على صحته العامة.

العلاج الدوائي:

الأدوية التي توصف لمريض الرعاش أدوية لا تحد من تقدم المرض وتطوره
ولكنها للتخفيف من الأعراض، علما أن ليس جميع المرضى توصف لهم أدوية علاجية
بل في بعض الأحيان يتم تأجيل العلاج لأن الدواء له فاعلية محدودة
بالزمن ومن أكثر الأدوية المستخدمة: اليفودوبا، والبارلوديل.

الآثار الجانبية للأدوية:

تؤدي الأدوية دورا مهما في المساعدة على التحكم في أعراض مرض الرعاش
لكن لها آثار جانبية مثل أي دواء آخر، وقد تزيد عند تناول أكثر من دواء
لذا فإنه ينصح بمتابعة المريض جيدًا لمعرفة الآثار الجانبية عند البدء
بأي دواء جديد، وإبلاغ الطبيب عند ظهور الآثار الجانبية.

الاثار الجانبية المشتركة لأدوية مرض الرعاش:
الغثيان.
فقدان الشهية المؤدي في أغلب الأحيان إلى فقدان الوزن.
الاستسقاء (احتباس السوائل في الأنسجة).
العلاج الطبيعي:

المحافظة على تمارين العلاج الطبيعي مهمة للمريض الشلل الرعاش
فهي تساعد على تحسين قدرته على التحرك وتزيد قوة العضلات.
ويمكن أن تساعد على مواجهة تطور المرض وتعطيه شعورًا بمزيد
من الثقة وتحسن مشيته وتوازنه.


14- ماذا استفدت من موضوع النقاش ؟

اكتشفت ماهو مرض باركنسون لاني كنت اعرفه بالاسم فقط
رغم مشاهدتي لعدة حالات له الله يعين كل مصاب به
ويعافي جميع خلقه

تاتي شكرا على كل جهودك عزيزتي

ميما ,,, يعطيكي الف عافيه عزيزتي ع التقرير الهام والمميز
وبصراحه لفتني آول صوره لانها كتير معبره عن حاله المريض !